insuficiencia renal cronica-complicaciones aguda

Download Insuficiencia Renal Cronica-Complicaciones Aguda

Post on 23-Aug-2014

39 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

SOCIEDAD MEXICANA DE

MEDICINA DE EMERGENCIA A.C.

INTERNATIONAL FEDERATION FOR EMERGENCY MEDICINE

Insuficiencia renal cronica: complicaciones agudasDR EDUARDO PORTER CANO

Medicina de Urgencias

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA COMPLICACIONES AGUDAS.DR EDUARDO PORTER CANO MEDICINA DE URGENCIAS

INSUFICIENCIA RENAL CRONICAFISIOPATOLOGIAENFERMEDAD O EXTIRPACION DISMINUCION # NEFRONAS DIETA PROTEICA ESCLEROSIS GLOMERULAR AUMENTO DE PERMEABILIDAD AUMENTO FLUJO Y PRESION GLOMERULAR HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA

HIPERFILTRACION

I.R.C. GENERALIDADESASINTOMATICOS HASTA QUE LA VFG (VELOCIDAD DE FILTRACION GLOMERULAR) ES 10-15 ml/min JNC 7 . REDUCCION DE FG MENOS DE 60 ml/min.x 1.73 m2SC que corresponde a CREATININA SERICA DE MAS 1.5 mg/dl. Mujeres mas de 1.3 mg/dl. ALBUMINURIA MAS 300 mg/dl ALBUMINA 200 mg por gramo de creatininawww.reeme.arizona.edu

CAUSAS DE IRCI. NEFROPATIAS OBSTRUCTIVAS 1. ENF. PROSTATICA 2. LITIASIS NEFROLOGICA 3. FIBROSIS. 4. TUMORACION RETROPERITONEAL. 5. CONGENITAS. II. VASCULOPATIAS. 1. NEFROESCLEROSIS HT 2. ESTENOSIS ARTERIA RENALwww.reeme.arizona.edu

CAUSAS DE IRCIII. GLOMERULOPATIAS A. ENF. GLOMERULAR PRIMARIAGMN FOCAL Y SEGMENTARIA GMN MP NEFROPATIA POR Ig A NEFROPATIA EMBRANOSA B. ENF. GLOMERULAR SECUNDRIA. 1. DIABETICA 2. AMILOIDOSIS 3. GMN INFECCIOSA 4. ENF. VASC DEL TEJ CONECTIVO vgr LES. 5. NEUROPATIA DE CELS FALCIFORMES 6. ABUSO DE HERONA. www.reeme.arizona.edu 1. 2. 3. 4.

CAUSAS DE IRCIV. NEFRITIS TUBULO INERSTICIAL1. HIPERSENSIBILIDAD MEDICS. 2. METALES PESADOS. 3.NEFROPATIA POR ANALGESICOS 4. PIELONEFRITIS CRONICA REFLUJO 5. IDIOPATICA V. ENF. HEREDITARIAS 1. ENF. POLIQUISTICA RENAL 2. ENF QUISTICA MEDULAR 3. SX ALPORT.www.reeme.arizona.edu

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.CAUSAS MAS FRECUENTES DE LA IRC TERMINAL.NEFROPATIA DIABETICA NEFROPATIAS VASCULARES GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS PIELONEFRITIS Y OTRAS NEFRITIS INTERS NEFROPATIAS QUISTICAS OTRAS NEFROPATIAS HEREDITARIAS ENFERMEDADES DE COLAGENA OTRAS NEFROPATIAS NEFROPATIAS NO FILIADAS 23-27 % 16-20 % 13-17% 11-13% 7% 4% 3% 4% 15%

CRITERIOS DX PARA IRC1. HIPERAZOEMIA PROGRESIVA 2. ISOSTENURIA 3. HAS 4. USG RIONES PEQUEOS BILATERAL 5. RX: OSTEODISTROFIA RENAL 6. TASA DE FG MENOS 10-15 ml/min. 7. ELEVACION BUN Y CREAT MAS 1.5 ( DEBERAN TENER EVIDENCIA DE ELVACION PREVIAS SOBRE TODO EN IRC). 8. FG MENOS 60 ml/ 1.73 m2 SCwww.reeme.arizona.edu

CLINICA IRCSISTEMA GENERAL PIEL SINTOMAS FATIGA DEBIL PRURITO PIEL SENSIBLE SIGNOS ENF CRONICO PALIDEZ EQUIMOSIS EDEMA XEROSIS ESCORIACION ALIENTO A ORINA CONJUNTIVAS PALIDAS ESTERTORES DERRAME PLEURAL NEUMONITIS UREMICA

ONG OCULAR PULMONAR

SABOR METALICO EPISTAXIS DISNEA

www.reeme.arizona.edu

CLINICACARDIOVASCULAR

I.R.C.

DISNEA ESFUREZO DOLOR RETROEST. DOLOR A INSPIRACION (PERICARDITIS).

HAS CARDIOMEG FROTE P.

GASTROINTESTINAL STD, GASTROINTESTINAL ANGIODISPLASIA EXTREIMIENTO COLITIS UREMICA PANCREATITIS PERFORACION COLONICA ASCITIS (DP) ILEO, LITIASIS.

ANOREXIA NAUSEA VOMITO HIPO, ESOFAGITIS REFLUJO BILIAR GASTRODUODENITIS

CLINICA IRCGENITOURINARIO NICTURIA ISOSTENURIA. IMPOTENCIA IRREGULARIDAD MENSTRUAL TEMBLOR PARESTESIAS CALAMBRES ADORMECIMIENTOESTUPOR ASTERIXIS MIOCLONUS NEUROPATIA PERIFERICA COMA

NEUROMUSCULAR NEUROMUSCULAR

NEUROLOGICO

IRRITABILIDAD CONFUSION INCOHERENCIAS NO CONCENTRACION

FACTORES QUE EMPEORAN LA IRCINFECCIONES DEPLECION VOLUMEN L. E. C. HIPOPERFUSION RENAL NEFROTOXICOS. HAS Descontrolada I.C.C. PERICARDITIS HIPOPOTASEMIA HIPERPOTASEMIA HIPERCALCEMIA HIPERURICEMIA. INFECC Y OBSTRUCCION URINARIA PROGRESION DE LA ESTENOSIS RENAL TROMBOSIS DE ARTERIA RENAL, EMBOLIAS.www.reeme.arizona.edu

LABORATORIOA. ELEVACION BUN Y CREATININA SERICA B. DIFERENCIAR ENTRE IRC E IRA ( ELEVACION PREVIA : BUN Y CREATININA??) ANEMIA ACIDOSIS METABOLICA HIPERFOSFATEMIA HIPERCALCEMIA

DX RADIOLOGICO: IMAGEN

1. RIONES PEQUEOS - 10 CM2.

NEFROMEGALIA:

EN IRC: POLIQUISTOSIS RENAL NEFROPATIA DIABETICA MIELOMA MULTIPLE AMILOIDOSIS NEFROPATIA OSBTRUCTIVAwww.reeme.arizona.edu

PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO EN PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL

ECOGRAFIA

HIDRONEFROSIS

QUISTES MULTIPLES + 10-20

NORMAL

RIONES PEQUEOS HIPERECOGENICOS

IR OBSTRUCTIVA

UIV NIVEL DE OBSTRUCCIONwww.reeme.arizona.edu

IRA PRERENAL O POLIQUISTOSIS INTRAPARENQUIMATOSA

RENAL

BIOPSIA (SOSPECHA ENF. GLOMERULAR)

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

ESTUDIOS RADIOLOGICOS ESTUDIOS RADIOLOGICOS

OSTEODISTROFIA RENAL: REABSORCION SUBPERIOSTICA A LO LARGO DE LOS RADIALES DE HUESOS DIGITALES DE LA MANO

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA IRC TERAPEUTICA TEMPRANA

1. HIPERKALEMIA 2. ACIDOSIS METABOLICA 3. CARDIOVASCULARES 4. HEMATOLOGICAS 5. NEUROLOGICAS 6. METABOLISMO MINERAL 7. METABOLICAS-ENDOCRINAS 8. GASTROINTESTINALES 9. DE DPCA 10. DE HEMODIALISISEDUARDO PORTER C.

1. HIPERKALEMIA CONCEPTOS Y GENERALIDADES+ 75% de K CORPORAL ESTA EN MUSCULO + 98% K: INTRACELULAR ( 115-150 meq/L.). K EXTRACELULAR : 3.5 - 5 meq/L.

ESTE GRADIENTE TRANSMEMBRANA ES DECISIVO EN LA FUNCION NEUROMUSCULAR NORMAL (debilidad, parlisis flccida, distensin abdominal.)www.reeme.arizona.edu

1. HIPERKALEMIA CONCEPTOS Y GENERALIDADES

90-95% K INGERIDO SE EXCRETA POR ORINA

(oligoanuria : causa mas riesgosa de hiperkalemia). K CARDIOVASCULAR: INTERVIENE EN CONDUCTIBILIDAD Y CONTRACTILIDAD CARDIACA DISMINUYENDOLAS CUANDO el K ES + 6 meq/L:www.reeme.arizona.edu

1. HIPERKALEMIA

GENERALIDADES.1. EL K ESTA INTACTO HASTA QUE LA FG DISMINUYE 10 ml/min. 2. GRAN PARTE DE CASOS DE HIPER K SE ASOCIAN A ACIDOSIS METABOLICA. ( EL K INTRACELULAR SE DESPLAZA AL LEC). 3. El K SE ELEVA 0.7 meq/L: POR CADA DISMINUCION DE 0.1 de pH durante la acidosis.www.reeme.arizona.edu

1. HIPERKALEMIA

GENERALIDADES.4. LA ACIDOSIS METABOLICA POR ACIDOS ORGANICOS (cetoacidosis, acidosis lctica). NO INDUCE HIPERKALEMIA, A DIFERENCIA DE LOS MINERALES, ESTOS ACIDOS ORGANICOS DAN MAS PERMEABILIDAD DE LAS MEMBRANAS CELULARES Y RETRASAN LA BOMBA. Na K. ATPasa.www.reeme.arizona.edu

CONCLUSIONES INUSUAL QUE HAYA HIPERKALEMIA MODERADA O GRAVE SIN ACIDOSIS. POR LO TANTO:. SIEMPRE DEBEN RELACIONARSE LOS VALORES DE K CON EL PH ARTERIALwww.reeme.arizona.edu

DIAGNOSTICO HIPER K.SIEMPRE SUPONGAN HIPERKALEMIA EN TODO PACIENTE CON IRC OLIGURICA , HEMOLISIS GRAVE O CONSUNCION TISULAR EXCESIVA.

EKG. 1.- CAMBIOS EN LA CONDUCCION CARDIACA CON T ALTAS PICUDAS AMPLITUD AUMENTADA 2.- PARO AURICULAR 3.- QRS ANCHO MAS 0.11 SEG 4.- QRS T BIFASICOS semejan BR 5.- AL DESACELERAR CONDUCCION AV ORIGINA RIVA 6. LA FV. Y ONDA SINUSOIDAL CLASICA SON FENOMENOS TERMINALES. EL K HABRA ELEVADO A 11.-12 meq.

7. K SERICO FUNDAMENTAL !!!

TRATAMIENTO HIPER K1. SUSPENDE MEDICAMENTOS Y SOLS. CON K2. RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO KAYAXELATE 25 GR VO C- 4-6 HRS ENEMAS DE RETENCION 20 GR EN 200 ml de sorbitol al 20%

SI LA HIPERKALEMIA EXCEDE DE 6.5 meq.

1. GLUCOSA 50% ( redistribuye k intracelular) 50 ml en 1 HORA 2. SG10% 1000 ml + 10 UI INSULINA AR p/ 2-4 hrs 3. BICARBONATO SODIO ( antagonismo y redistribucin, de K. ): 44-88- meq. IV EN 1-2 HRS. 4. ALBUTEROL NEBULIZADO: 10-20 mg en 4 ml SS CADA 10 MIN (redistribucin K intracelular)www.reeme.arizona.edu

TRATAMIENTO IDEAL POSTERIOR HIPERKALEMIA .1. DIURETICO ASA (AUMENTA EXCRECION RENAL DE k) FUROSEMIDE 40-160 MG . DIALISIS ( ELIMINACION PERITONEAL DE K) INTERCAMBIO RAPIDO 3-4 Lt-/hr. elimina 200-300 meq. De k CORPORAL DURACION: 48 HRSHEMODIALSIS: ELIMINACION EXTRACORPOREA K. FLUJO SANGUINEO 200-300 ml /min. DIALIZADO k + =0 ELIMINA 300 meq K corporal.

2.

2. TRANSTORNOS ACIDO BASICOSINCAPACIDAD RENAL PARA EXCRETAR 1 meq. De cido generado por el contenido de las PROTEINAS DE DIETA. ESTA ACIDOSIS ES DE INTERVALO ANIONICO ALTO. AUN CUANDO EN IRC TIENEN EQUILIBRIO + DE ION HIDROGENO .PH ARTERIAL 7.25-7.35 . BICARBONATO pocas veces es 15 meq/L..

EXCESO DE ION H. ES AMORTIGUADO POR GRANDES RESERVAS DE CARBONATO CALCICO OSEO = OSTEODISTROFIA UREMICA

DIAGNOSTICO ACIDOBASICOS1. VALORES BAJOS DE PH 2.BICARBONATO BAJO 3. BUN Y CREATININA ELEVADOSCALCULAR BRECHA ANIONICA IDENTIFICA CAUSA YA QUE HAY 2 TIPOS DE ACIDOSIS: INTERCAMBIO ANIONICO ALTO: IRC DISMINUYE LA EXCRECION DE AMONIACO Y DA . AUMENTO ADICIONAL DE IONES. EL INTERCAMBIO IONICO DE LA ACIDOSIS UREMICA ES MENOR DE 24 meq/L.

LA ACIDOSIS METABOLICA SIN IMPORTAR ORIGEN DA NAUSEAS VOMITOS SINTOMAS ABDOMINALES Y DISFUNCION DEL SNC

TRATAMIENTO ACIDOSIS METABOLICA

OBJETIVOSMEJORAR FLUJO SANGUINEO TEJIDOS Y VENTILACION. CORREGIR FACTOR PRECIPITANTE Administrar BICARBONATO SI ES NECESARIO.www.reeme.arizona.edu

CUANDO ADMINISTRAR BICARBONATO ?EFECTUAR PRIMERO FLUIDOTERAPIA MEJORAR GASTO CARDIACO SOSTEN VENTILATORIO CORRIGE CHOQUE ERRADICA INFECCIONES USO ADECUADO ANTIBIOTICOS INOTROPICOS, VASODILATADORES SEGN SE REQUIERAN E INDIVIDUALICEN. CONSIDERE DESPUES USO DE BICARBONATOwww.reeme.arizona.edu

A FIN DE AUMENTAR PH DE 7.1 HASTA 7.25 DEBERA ADMINSTRARSE CUANDO EL BICARBONATO ARTERIAL SEA 5 meq

La disminucin adicional causa cada acelerada del pH. DOSIS: 1 meq/L. LOS DEFICIT DE BICARBONATO SE CALCULAN CONSIDERANDO COMO ESPACIO PARA ESTA BASE UN 30-50% DE PESO CORPORAL. ASI CUANDO ES ACIDOSIS GRAVE Y EL DEFICIT DE BASE ES + 15 meq/L el ESPACIO DE BICARBONATO ABARCA CASI TODA EL AGUA CORPORAL Y DEBE CONSIDERARSE COMO EQUIVALENTE AL 50% SCwww.reeme.arizona.edu

EJEMPLO.:ENFERMO AGUDIZADO PESO 80 KG CONCENTRACION BICARBONATO 10 MEQ O SEA DEFICIT DE 14 MEQ,. SE SUPONE UN ESPACIO DE 40% O SEA 32 lt. EN CONSECUENCIA ESTE PACIENTE TENDRIA UN DEFICIT TOTAL DE BICARBONATO DE 448 meq. (80