capsula suprarrenal

of 56/56
GLANDULAS GLANDULAS SUPRARRENALES SUPRARRENALES

Post on 11-Jun-2015

4.679 views

Category:

Documents

2 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

semiologia y fisiopatologia suprarrenal

TRANSCRIPT

GLANDULAS SUPRARRENALES

ANATOMIA

CORTEZA SUPRARRENAL Formada por cordones epiteliales: -En la periferia se presentan en forma de glomrulos - En la parte media son fasciculados - En su parte profunda ofrecen una disposicin reticulada

MEDULA SUPRARRENAL Organizada en trabculas epiteliales rodeados por amplios sinusoides sanguneos. Contiene clulas cromafines (feocromocitos) y tambin neuronas simpticas aisladas o agrupadas en forma de pequeos ganglios.

IRRIGACION A. suprarrenal superior A. suprarrenal media A. suprarrenal inferior A. suprarrenales accesorias INERVACION Recibe innervacin de dos orgenes: Del n. esplacnico mayor Del plexo celiaco

FISIOLOGIA

MINERALOCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDES GONADOCORTICOIDES

CORTEZA

ADRENALINA MEDULA NORADRENALINA

MINERALOCORTICOIDES (Aldosterona)Na+ Acta sobre: ClResponsable del 95% de la actividad mineralocorticoide K+

Promueve el aumento de:

Transporte de sodio y potasio a nivel de los tbulos renales. Reabsorcin de sodio a nivel de los tbulos renales Excrecin de potasio por orina. Volumen del lquido extracelular Secrecin de hidrgeno hacia los tbulos renales

MINERALOCORTICOIDES (Aldosterona)Hipopotasemia Alcalosis Disminucin de H+ > Reabsorcin de agua y Na+ Debilidad o parlisis muscular

Aumento

SINDROME DE CONN

Disminucin

Hiperpotasemia Acidosis Aumento de H+ < Reabsorcin de agua y Na+ Hiperexcitacin muscular

GLUCOCORTICOIDES (Cortisol + cortisona + corticosterona)95% de la actividad glucocorticoide: CORTISOL

FUNCIONES

Estimula la gluconeognesis, Disminuye sntesis proteica muscular Aumenta liplisis en tejido adiposo. Disminucin de la absorcin intestinal de calcio Supresin de la actividad osteoblstica Estimulacin de la actividad osteoclstica Aumento del metabolismo basal Aumento del gasto cardiaco Aumento de la tasa de filtracin glomerular Retencin de sodio y agua, hipokalemia Disminucin de la reabsorcin tubular de calcio

GONADOCORTICOIDES (Andrgenos + estrgenos)Principalmente andrgenos como: dihidroepiandroterona y androstendiona Poco efecto reproductor Responsable de formacin de vello pbico y axilar

Aumento

Virilizacin en la mujer

S. adrenogenital

ADRENALINA Y NORADRENALINA

La adrenalina (epinefrina) y noradrenalina (norepinefrina) son hormonas producidas en las clulas cromafines de la mdula suprarrenal derivadas de lo aminocidos tirosina y fenilalinina. Ambas hormonas suelen denominarse catecolaminas, slo se distingue una de la otra por la presencia de un grupo metlico en adrenalina y que esta acta sobre el metabolismo entre unas 5 a 10 veces ms intensamente que la noradrenalina. Adrenalina y noradrenalina no slo actan como hormonas sino tambin como neurotransmisores del sistema nervioso simptico. Ya que la secrecin simptica del sistema nervioso y la mdula de las glndulas suoprarrenales estn unidas funcionalmente, se definen bajo el concepto de "sistema simptico adrenal".

ADRENALINA Y NORADRENALINA

La mayora de las clulas cromafines de la mdula suprarrenal sintetizan adrenalina, slo en el 10% del total de las clulas la va termina formando noradrenalina. Una vez secretadas, las catecolaminas se unen a receptores de membranas alfa y beta. Los receptores alfa se dividen en alfa 1: que se ubican en la musculatura lisa arterial y alfa 2 en los vasos sanguneos, terminales nerviosas y plaquetas Los receptores beta se dividen en beta 1 ubicados preferentemente en corazn y beta 2 ubicados en el msculo liso de bronquios, arterias y tero. La unin de las hormonas a receptores beta produce:

INSUFICIENCIA CORTICO SUPRARRENAL

DESTRUCCION O DE LA DISFUNCION DE CORTEZA SUPRARRENAL ((INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA)

SECRECION INSUFICIENTE DE LA ACTH HIPOFICIARIA (INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA)

ETIOLOGIAINSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA (ENFERMEDAD DE ADDISON) AUTOINMUNITARIA: ANTICUERPOS SUPRARRENALES ANTICUERPOS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL (ACA) ANTICUERPOS A LA ENZIMA ESTEROIDEA 21-HIDROXILASA (CITOCROMO P450c21) TUBERCULOSIS HEMORRAGIA SUPRARRENAL BILATERAL: NIOS. METASTASIS SUPRARRENAL RELACIONADAS CON EL SIDA SEPTISEMIA MENINGOCOCICA FULMINANTE (SIND.DE WATERHOUSE FRIDERICHSEN ) O CON LA SEPTISEMIA POR PSEUDOMONAS

ETIOLOGIA

INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL SECUNDARIA

TRATAMIENTO CRONICO CON GLUCOCORTICOIDES EXOGENOS. TUMOR HIPOFISIARIO. TUMOR HIPOTALAMICO.

FISIOPATOLOGIA INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA LA DESTRUCCION CORTICOSUPRARRENAL GRADUAL AUTOINMUNITARIA TUBERCULOSA OTRA INVACION

RESULTAN: DISMINUCION RESERVA SUPRARRENAL GLUCOCORTICOIDE LA SECRECION BASAL :NORMAL. NO SE INCREMENTA: RPTA:. STRESS SIGUE: PERDIDA TEJIDO CORTICAL. SECRECION BASAL DE GLUCORTICOIDES- MINERALCORTICOIDE INSUFICIENTE DISMINUYE EL CORTISOL PLASMATICO.: DISMINUYE: INHIBICION POR RETROAL. DE SECREC. DE HIPOFISIS -ACTH. AUMENTANDO LA CONCENTRACION PLASMAT ACTH MANIFESTACION CLINICA: ISRC CIRUJIA TRAUMATISMO.

FISIOPATOLOGIA INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL SECUNDARIA PRESENTA: ADMINISTRA GRANDES DOSIS GUCORTICOIDES. ANTIINFLAMATORIO TTO: ASMA, AR, INMUNOSUPRESORES. COLITIS ULCEROSA.

+ 4-5 SEMANAS.PRODUCE : SUPRESIONES PROLONGADAS CRH- ACTH. INTERRUMPIDO.:SUBITAMENTE : HIPOTALAMO_ HIPOFISIS

INCAPACES DE RESPONDER DE MANERA NORMAL A LA DISMINUCION DE CONCENTRAC .GLUCORTIC CIRCULANTE. PACIENTE :INSUF .CORTICOSUPRARRENAL AGUDA SOMERIDO AL STRESS: CRISIS SUPRARRENAL AGUDA.

MANIFESTACIONES CLINICASINSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA Y SECUNDARIA:

SENSACION DE CANSANCIO, DEBILIDAD . ANOREXIA ,PERDIDA DE PESO. MAREOS, HIPOTENSION ORTASTICA. NAUSEAS, VOMITOS, COLICOS ABDOMINALES, DIARREAS. HIPONATREMIA ,HIPOGLUSEMIA ANEMIA NORMOCITICA, LINFOCITICA, EOSINOFILA.

MANIFESTACIONES CLINICASINSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA HIPERMENTACION DE LA PIEL Y LA MUCOSA. DESEO VEHEMENTE DE INGERIR SAL. HIPERPOTASEMIA.

INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL SECUNDARIA PALIDEZ AMENORREA, DISMINUCION DE LIBIDO, DISFUNCION ERECTIL ESCASES DE VELLO PUBIANO Y AXILAR TESTICULOS PEQUEOS CEFALEAS, SINTOMAS VISUALES.

EVALUACION DIAGNOSTICA DE LA PROBABLE INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA O SECUNDARIA

SNDROME DE HIPERCORTISOLISMOExcesiva actividad de los glucocorticoides sobre las clulas del organismo (si es un problema crnico se denomina sndrome de Cushing).

ETIOPATOGENIA1.Primario: adenoma suprarrenal, CA suprarrenal, hiperplasia suprarrenal (no por ACTH) 2.Secundario: microadenoma hipofisiario secretor de ACTH (Cushing) 3.Terciario: hipersecrecin hipotalmica de CRH (tumoral o no) 4.Secrecin ectpica de ACTH(CA bronquial) 5.Secrecin ectpica de CRH(carcinoide) 6.Yatrgeno:uso crnico de ACTH o cortisol

Puede aparecer HTA que puede desencadenar en ICC

SINTOMAS

Perdida de peso Molestias gastrointestinales Presion sanguinea baja necesidad de sal Mareo Palpitaciones

Nivel de potasio en sangre, elevado Nivel de sodio en sangre, bajo Nivel de renina en sangre, aumenta Falta de concentracion

HIPOALDOSTERONISMOdeficit aislado de aldosteronaPor insuficiente estmulo Por fallo en secrecin Por resistencia a la accin

H. hiporreninmico

H. hiperreninmico

Pseudohipo aldosteronismo

Nefropatia diabetica Ac. Tubular renal tipo 4

En sepsis, insuf. Heptica, fallo cardiaco, deshidratacion

Tipo I y Tipo II (de Gordon)

Sndromes asociados a hipoaldosteronismo Sindrome de turner Acidosis tubular renal hiperkalemica Deficiencia de C 18 hidroxilasa Deficiencia de deshidrogenasa 18 OH

H. HIPORRENINMICO

> 45 aos, con enfermedad renal crnica (Acidosis tubular renal tipo IV) Comnmente ocurre en diabetes mellitus. La clave es el aumento progresivo de una hiperkalemia.

agravantes

manifestaciones

Diagnstico

Sodio Heparina Bloq. de Ca++ Bloq. B-adrenergicos

Renina Acidosis metablica Hiperkalemia

La hiperkalemia Acidosis metabolica Aldosterona en plasma, con renina normal

Fisipatologa: Alteracin en la estructura o funcin del aparato yuxtaglomerular; la secrecin de renina por dichas clulas es estimulada por el sistema adrenrgico y las prostaglandinas, por lo un defecto en cualquiera de los sistemas o un dao estructural en el aparato yuxtaglomerular pueden causar hiporreninemia

H. HIPORRENINMICO

H. PRIMARIO O CONGENITO

H. SECUNDARIO O ADQUIRIDO

dficit CMO I CMO II

Acidosis renal tipo IV, alteracion de la funcion renal

Corticosterona 18-hidroxicorticosterona Aldosterona

Corticosterona 18-hidroxicorticosterona Aldosterona

Manifestaciones: -Hiperkalemia -Hiponatremia -Acidosis metablica

-Hiponatremiasntomas

-Hiperkalemia -Crecimiento deficiente en niez -Deshidratacin y prdida de sal

-Acidosis metablica -Asintomtico en adultos

CMO: corticosterona metiloxidasa

Causa: mutacion del gen CYP11B2

sepsis neumonia

Cetoacidosis diabetica Fallo renal

peritonitis

H. HIPERRENINEMICOFallo cardiaco

colangitis Insuficiencia hepatica

deshidratacion

La severidad est en relacin con la intensidad y duracin de la hipotensin. Es posible que la hipoxia produzca un dao relativo a nivel de la capa glomerulosa que justifique esta patologa.

PSEUDOHIPOALDOSTERONISMOEs la resistencia orgnica a los efectos de la aldosterona Tipo ITipo II Sindrome de Gordon

Causa: mutacion de inactivacion del receptor mineralocorticoide

Causa: Defecto de la accin distal de la aldosterona a su receptor mineralocorticoide

Se pierde sal

No se pierde salHipertension asociado Ac. Metabolica Hiperkalemia Renina y aldosterona bajas.

HIPERALDOSTERONISMOHiperaldosteronismo primario Hiperaldosteronismo secunadio Seudohiperaldosteronismo:resistencia a la aldosterona en tejidos diana.

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIOproduccin excesiva de aldosterona por la glndula suprarrenal con supresin de la actividad de la renina plasmtica

Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (sndrome de Conn). Es la forma ms frecuente (65%) y afecta con ms frecuencia a las mujer entre 30-50 aos

Etiologa (tipos)

Adenoma productor de aldosterona: SINDROME DE CONN Hiperplasia bilateral idioptica Hiperplasia adrenal primaria (unilateral) Carcinoma adrenocortical productor de aldosterona Hiperaldosteronismo familiar: -Aldosteronismo remediable conglucorticoides(s. de Sutherland) - Hiperaldosteronismo familiar tipo II

Sistema renina angiotensina aldosterona

fisiopatologa

fisiopatologa

Signos y sntomas

La actividad de la aldosterona aumentada puede producir HTA moderada a severa (retensin de sodio). hipopotasemia (